記者日前從中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)獲悉，該校生命科學(xué)學(xué)院及中科院分子卓越中心丁勇教授課題組發(fā)現(xiàn)了組蛋白修飾因子調(diào)控?cái)M南芥下胚軸伸長(zhǎng)的新機(jī)制，相關(guān)研究成果論文發(fā)表于近日的《植物細(xì)胞》雜志上。

土壤里的種子通過下胚軸的伸長(zhǎng)使幼苗破土而出，進(jìn)而讓植物由異養(yǎng)生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變?yōu)樽责B(yǎng)生長(zhǎng)。植物激素—赤霉素(GA)會(huì)促進(jìn)下胚軸的伸長(zhǎng)，植物自身的晝夜節(jié)律也可調(diào)控下胚軸的發(fā)育。然而二者調(diào)控過程中有何聯(lián)系，并且二者是否受其他因子來協(xié)同調(diào)控下胚軸的發(fā)育，人們一直知之甚少。

擬南芥中的MLK(MUT9P-LIKE-KINASE)蛋白家族是一類組蛋白磷酸化激酶，MLK1和MLK2磷酸化H3第3位蘇氨酸。功能缺失的mlk1mlk2突變體表現(xiàn)出短的下胚軸和晚開花的表型。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，MLK1/2是通過調(diào)節(jié)GA的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑來影響植物下胚軸的發(fā)育，且MLK1/2與RGA以及一個(gè)調(diào)控晝夜節(jié)律的蛋白CCA1形成一個(gè)大的復(fù)合體。CCA1直接結(jié)合于細(xì)胞伸長(zhǎng)相關(guān)的下游基因DWF4的啟動(dòng)子區(qū)域結(jié)合，促進(jìn)DWF4基因的表達(dá)，而RGA抑制CCA1與DWF4啟動(dòng)子的結(jié)合，MLK1/2拮抗了RGA與CCA1的互作，從而解除了RGA對(duì)CCA1的抑制，再次恢復(fù)DWF4基因的表達(dá)，促進(jìn)下胚軸的伸長(zhǎng)。

這一研究成果，清晰闡述了組蛋白修飾因子如何協(xié)同植物激素與節(jié)律信號(hào)，調(diào)控植物生長(zhǎng)發(fā)育，為組蛋白修飾與多種信號(hào)互作提供了新的范例。